机译:自噬抑制剂可增强PI3K / mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235诱导的肝癌细胞凋亡
Apoptosis; Autophagy; Hepatocellular carcinoma; NVP-BEZ235; PI3K/AKT/mTOR;
机译:自噬抑制剂可增强PI3K / mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235诱导的肝癌细胞凋亡
机译:双重PI3K / mTOR抑制剂NVP-BEZ235诱导的肝细胞癌细胞系的凋亡通过抑制剂通过自噬增强
机译:通过PI3K / AKT / MTOR途径抑制肝细胞癌中的生长和侵袭和诱导肝细胞癌,抗肿瘤效果的组合增强了抗肿瘤效应
机译:Verteporfin-PDT和PI3K抑制剂的组合可增强内皮细胞的细胞生长抑制和凋亡
机译:大麻素抑制胶质母细胞瘤,肝细胞癌和乳腺癌细胞中的增殖和诱导细胞周期停滞和凋亡
机译:校正:姜黄素通过下调p53依赖性Bcl-2表达和抑制Mcl-1蛋白稳定性显着增强人肾癌Caki细胞中PI3K / Akt和mTOR抑制剂NVP-BEZ235诱导的凋亡。
机译:校正:姜黄素通过下调p53依赖性Bcl-2表达和抑制mcl-1蛋白稳定性显着增强双重pI3K / akt和mTOR抑制剂NVp-BEZ235诱导人肾癌Caki细胞凋亡。