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【24h】

Oxidized LDL attenuates protective autophagy and induces apoptotic cell death of endothelial cells: Role of oxidative stress and LOX-1 receptor expression

机译:氧化的低密度脂蛋白减弱保护性自噬并诱导内皮细胞凋亡:氧化应激和LOX-1受体表达的作用

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摘要

Background: Overproduction of oxidized-low density lipoproteins (oxyLDLs) has been found to contribute in endothelial cell (EC) dysfunction thereby leading to atherosclerosis development and progression. In particular, oxyLDLs lead to apoptotic cell death of EC via oxidative stress production, mostly subsequent to the overexpression of the scavenger receptor LOX-1. Here, we hypothesize that LOX-1 expression in EC represents a crucial event which attenuates protective autophagic response, thereby enhancing programmed endothelial cell death.
机译:背景:氧化低密度脂蛋白(oxyLDLs)的过度生产已被发现有助于内皮细胞(EC)功能障碍,从而导致动脉粥样硬化的发展和进程。特别是,oxyLDLs通过氧化应激产生导致EC的凋亡细胞死亡,主要是在清除剂受体LOX-1的过表达之后。在这里,我们假设EC中的LOX-1表达代表了一个关键事件,该事件减弱了保护性自噬反应,从而增强了程序性内皮细胞的死亡。

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