...
机译:IL6的新型肿瘤促进机制和tocilizumab的治疗功效:缺氧诱导的IL6是胶质母细胞瘤中通过p-STAT3-MIR155-3p-CREBRF途径的强效自噬引发剂
ATG5; autophagy; CREB3; CREBRF; glioblastoma; hypoxia; IL6; microRNAs; STAT3; tocilizumab;
机译:IL6的新型肿瘤促进机制和tocilizumab的治疗功效:缺氧诱导的IL6是胶质母细胞瘤中通过p-STAT3-MIR155-3p-CREBRF途径的强效自噬引发剂
机译:自噬途径的激活抑制iPS,IL6的表达和LPS刺激的小胶质细胞的细胞死亡。
机译:B7-H4(B7x)介导的胶质瘤起始细胞和巨噬细胞之间通过IL6 / JAK / STAT3途径的串扰导致胶质瘤患者的预后不良
机译:IL6的新型肿瘤促进机制和Tocilizumab的治疗功效:缺氧诱导的IL6是胶质母细胞瘤中通过p-STAT3-MIR155-3p-CREBRF途径的有效自噬引发剂
机译:IL6受体抗体tocilizumab在HIV相关性多中心Castleman病患者中的近期疗效:两例报告