机译:VEGF / VEGFR2相互作用通过STAT1激活下调基质金属蛋白酶9,并抑制B慢性淋巴细胞白血病细胞迁移。
机译:VEGF / VEGFR2相互作用通过STAT1激活下调基质金属蛋白酶9,并抑制B慢性淋巴细胞白血病细胞迁移。
机译:基质金属蛋白酶-9通过经由细胞外信号调节的激酶-1/2信号传导的CCL21 / CCR7相互作用而上调,并参与CCL21驱动的B细胞慢性淋巴细胞性白血病细胞的侵袭和迁移。
机译:来自基质金属蛋白酶-9(MMP-9)血红蛋白结构域的17-残基序列结合α4β1整联蛋白并抑制MMP-9诱导的慢性淋巴细胞白血病B细胞功能
机译:通过来自体外活化B细胞慢性淋巴细胞白血病细胞超深序的De Novo IghV突变检测:活化诱导的脱氨酶功能的证据
机译:用小分子BCL-2抑制剂改善慢性淋巴细胞白血病的VSV病毒治疗。
机译:基质金属蛋白酶9(MMP-9)血凝素结构域的17个残基序列与α4β1整联蛋白结合并抑制MMP-9诱导的慢性淋巴细胞性白血病B细胞的功能
机译:VEGF / VEGFR2相互作用通过STAT1激活下调基质金属蛋白酶9并抑制B慢性淋巴细胞白血病细胞迁移