机译:雷帕霉素和17-烯丙基氨基-17-去甲氧基格尔德霉素的组合可消除Akt激活并增强mTOR在乳腺癌细胞中的阻滞作用。
Sirolimus; Malignant neoplasm of breast; Heat-Shock Proteins 90; Combined; 热休克蛋白质类90; 磷酸转移酶类;
机译:雷帕霉素和17-烯丙基氨基-17-去甲氧基格尔德霉素的组合可消除Akt激活并增强mTOR在乳腺癌细胞中的阻滞作用。
机译:SGK3和AKT的反馈激活通过TSC2激活乳腺癌中的mTORC1 / 4EBP1轴,从而增强了雷帕霉素抗性。
机译:SGK3和AKT的反馈激活通过TSC2激活乳腺癌中的mTORC1 / 4EBP1轴,从而增强了雷帕霉素抗性。
机译:内皮细胞和肿瘤细胞中PI3K / Akt / mTOR抑制剂和PDT的组合。
机译:Src家族激酶下游的Akt1和Akt2在乳腺癌细胞迁移和侵袭中的作用。
机译:SGK3和AKT的反馈激活通过TSC2在乳腺癌中激活mTORC1 / 4EBP1轴从而增强了对雷帕霉素的抗性
机译:不同模式的akt和ERK反馈激活响应雷帕霉素,活性位点mTOR抑制剂和二甲双胍在胰腺癌细胞中。