机译:乙醇饮用的历史增加了运动刺激,并通过甲基苯丙胺的树突式多巴胺传播增强
Aging and Metabolism Research ProgramOklahoma Medical Research FoundationOklahoma City Oklahoma USA;
Department of Cellular and Integrative PhysiologyUniversity of Texas Health Science Center at San;
Department of Pharmaceutical SciencesUniversity of Oklahoma Health Sciences CenterOklahoma City;
Aging and Metabolism Research ProgramOklahoma Medical Research FoundationOklahoma City Oklahoma USA;
Aging and Metabolism Research ProgramOklahoma Medical Research FoundationOklahoma City Oklahoma USA;
cocaine; dendrodendritic; dopamine; ethanol; methamphetamine; VMAT2;
机译:饮酒会增加乙醇对多巴胺的刺激作用,并会降低酒精偏爱(P)大鼠后腹盖区的D-2自身受体和II型代谢型谷氨酸受体功能。
机译:用JHW 007调制甲基苯丙胺的运动刺激和自我管理,非典型多巴胺再加油阻滞剂
机译:甲基苯丙胺诱导的神经毒性会改变大鼠的自发活动,定型行为和刺激的多巴胺释放。
机译:光动力治疗后刺激树突状细胞增强免疫反应
机译:中脑边缘多巴胺系统内对啮齿类动物可卡因的运动刺激作用致敏的神经化学机制。
机译:饮酒会增加乙醇对多巴胺的刺激作用并会降低酒精偏爱(P)大鼠后腹盖区的D2自身受体和II组代谢型谷氨酸受体功能。
机译:酒精饮用增加了乙醇的多巴胺刺激作用,并降低了D2自给受体和II族代言谷氨酸谷氨酸受体功能在醇偏好(P)大鼠的后腹部
机译:乙醇诱导的小脑鸟苷-3',5'-环单磷酸的消耗和纹状体多巴胺释放的刺激的锂拮抗作用。