机译:叶绿体ATP合酶γ亚基的C末端突变损伤ATP合成并刺激ATP水解
Univ Kansas Dept Mol Biosci Lawrence KS 66045 USA;
Johns Hopkins Univ Dept Biol Baltimore MD 21218 USA;
COUPLING FACTOR-I; NUCLEOTIDE-BINDING-SITES; ENERGY-DEPENDENT CHANGES; SPINACH CHLOROPLAST; EPSILON-SUBUNIT; NONCATALYTIC SITES; CHANGE MECHANISM; CATALYTIC SITE; ADENINE-NUCLEOTIDE; ALPHA-SUBUNIT;
机译:叶绿体ATP合酶γ亚基的C末端突变损伤ATP合成并刺激ATP水解
机译:γ亚基的C末端螺旋的截肢增加了蓝藻F-1 ATP合酶的ATP水解活性
机译:叶绿体ATP合酶的ε亚基的C末端结构域不需要ro ATP合成
机译:含有叶绿体ATP合酶γ亚基调节区的细菌F_1的嵌合ATP合酶络合物的硫醇调节
机译:叶绿体ATP合酶γ亚基的C末端区域的研究。
机译:通过叶绿体ATP合酶γ亚基调控区的突变来反向调节F1-ATPase活性。
机译:荚膜红球菌FOF1-ATP合酶亚基γ中的Met23Lys突变削弱了质子动力对ATP水解的激活