Цель исследования. Изучить особенности формирования генетически детерминированной патологии гемостаза плода и ее роль в генезе тяжелых форм плацентарной недостаточности.. Материал и методы. Проведено клинико-лабораторное обследование 70 супружеских пар и их новорожденных, составивших две группы: основную (п=50), беременность которых осложнилась, суб- или декомпенсированными формами плацентарной недостаточности, и контрольную (п—20), без отягощенного акушерского анамнеза, с физиологическим течением настоящей беременности. Исследовались полиморфные варианты генов агрегатного состояния крови и фолатного обмена методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени, оценка состояния системы гемокоагуляции у женщин и детей.Результаты исследования. В основной группе у женщин выявлены достоверно значимые отличия в частоте встречаемости полиморфных вариантов генов: PAI-1, ITGB3, F7, F13, MTHFR; у мужчин этой группы — PAI-1, ITGA2 807; у их новорожденных — PAI-1, и MTHFR. Кроме того, в основной группе у женщин и детей выявлены гемокоагуляционные нарушения, свидетельствующие об активации внутрисосудистого микросвертывания крови.Заключение. Клинически значимая тромбофилия плода вносит существенный вклад в формирование тяжелых форм плацентарной недостаточности.
展开▼
