МАРКЕРЫ АПОПТОЗА В МИТОХОНДРИЯХ, ЦИТОЗОЛЕ И ЯДРАХ МОЗГА ПРИ ТОКСИЧЕСКОМ ДЕЙСТВИИ АММИАКА

摘要

Исследовали влияние токсичной дозы аммиака на индукцию проапоптотических маркерон в мозге крыс. Оказалось, что токсическое действие аммиака т тч) не связано с индукцией каспазы-9 и кас-пазы-3, изменением митохондриального мембранного потенциала в несинаптических митохондриях мозга, высвобождением цитохрома с из митохондрий в цитозоль, индукцией сигналов апоптоза в клеточных ядрах мозга. Таким образом, не получены какие-либо данные, свидетельствующие о функциональной роли митохондрий в клеточной гибели при острой гииераммонемии. Резистент-ность клеточных ядер к вызываемому аммиаком апоптозу может быть обусловлена нарушениями в переносе белка р53 из цитозоля в ядро либо переносом неактивного белка р53. Показано также, что несинаптические митохондрии мозга крысы более резистентны, чем митохондрии сердца и печени, к образованию поры неспецифической проницаемости и к вызываемому Са~+ набуханию и поддерживают мембранный потенциал в условиях стимулируемой аммиаком продукции активных кислородных метаболитов, избыточного накопления Са'+, окислительного стресса и нарушенного энергетического обмена.