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免疫寛容と自己免疫:抑制補助シグナル分子と制御性T細胞による自己免疫制御

机译:免疫耐受性和自身免疫:调节T细胞的自身免疫控制并抑制辅助信号分子

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摘要

自己免疫疾患が発症するかしないかは,自己反応性1細胞(エフェクターT細胞)の活性化反応とそれを抑制する制御性T細胞反応のバランスにより決定される。 両T細胞の分化?誘導?増殖には,特殊な末梢組織および領域リンパ節に存在する特有の機能を持った樹渦細胞の存在が鍵となっており,樹状細胞に発現される補助シグナル分子やサイトカイン産生が誘導される1細胞の質と量に多大な影響を与える。 特に,臓器特異的な自己免疫疾患は.組織特有の環境により誘導される樹状細胞とT細胞間の免疫応答が疾患制御に重要な働きをしている。 自己反応性エフェクターT細胞の末梢臓器における制御に負の補助シグナルPD-1:B7-Hl系?路の関与が重要であり,またエフェクターT細胞の機能発現を制御する制御性T細胞の増幅と機能発現にも,CTLA-4やGITRなどの複数の補助シグナル分子が関与している。
机译:是否可能发展自身免疫疾病是由自身反应1细胞(效应T细胞)和可控T细胞反应抑制它的可控T细胞反应之间的平衡来确定。 T细胞的分化诱导?对于增殖,存在于特殊外周组织和区域淋巴结中存在的物种种类的种类是关键,并且在树突状细胞分子和细胞因子产生中表达的辅助信号受到1的显着影响细胞质量和数量。特别是器官特异性自身免疫疾病。由组织特异性环境诱导的树突细胞和T细胞之间的免疫应答对于疾病控制很重要。负辅助信号PD-1:基于B7-HL的道路涉及外周效应T细胞T细胞和V7-HL系统PD-1:B7-HL系统道路受累和控制T细胞扩增,以控制功能表达效应器T细胞功能表达还涉及多种辅助信号分子,例如CTLA-4和GITR。

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