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尿酸動態の支配要因としての尿酸トランスポー夕一

机译:尿酸转换作为尿酸动力学的规则

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摘要

生理学的に重要なヒトの尿酸トランスポー夕一としては.腎臓における尿酸再吸収を司るURAT1とGLUT9のほか.腎臓や腸管における尿酸排泄を司るABCG2が知られている.尿酸再吸収トランスボーター遺伝子URAT1とGLUT9は,それぞれ腎性低尿酸血症1型と2型の原因遺伝子であり.かつ痛風高尿酸血症の有望な治療標的分子である.一方.尿酸排泄トランスボーター遺伝子ABCG2は痛風高尿酸血症の主要病因遺伝子である.最近になって.ABCG2の機能不全による腸管を含む腎外尿酸排泄低下が高尿酸血症の主要な機序の1つであることがわかり。これまでの定説を覆す新たな高尿酸血症の病型概念が提唱されている.
机译:生理学上重要的人尿酸转核。 除了Urat1和Glut9,它还治理肾脏中的尿酸酸疼。 ABCG2,治理肾脏和肠道中的尿酸排泄。 尿酸吸收转发器基因URAT1和GLUT9分别是肾小球低尿道11型和型造成基因。 它是牙龈高尿酸血症的有希望的治疗靶分子。 另一方面。 尿液排泄转染子基因ABCG2是古兰血清血症的主要致病基因。 最近。 据了解,由于ABCG2功能障碍,含有肠道的肾脏尿素排泄的减少是高尿酸血症的主要机制之一。 提出了一种新的高尿酸血症的新医学概念来涵盖上述定义。

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