首页> 外文期刊>Архив патологии >Изменения диаметра и длины гипертрофированных кардиомиоцитов дилатированного левого желудочка у кардиохирургических больных
【24h】

Изменения диаметра и длины гипертрофированных кардиомиоцитов дилатированного левого желудочка у кардиохирургических больных

机译:心脏手术患者扩张左心室肥大心肌细胞直径和长度的变化

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
       

摘要

Нель изучить изменения диаметра и длины гипертрофированных кардиомиоцитов (KML1) в дилатированном левом желудочке (ЛЖ). Материал и методы. На материале интраоперационных биопсий дилатированного ЛЖ у 31 больного с клапанными пороками и дилатационной кардиомиопатией с применением световой микроскопии, морфометрии и статистического анализа изучены состояние сократительного аппарата, изменения диаметра, длины и диаметра ядер KMU. Морфологические данные сопоставлены с клиническими показателями больных. Результаты. KML1 дилатированного ЛЖ больных гипертрофированы и находились на разных стадиях перестройки с нарастающей утратой миофибрилл (УМФ). У 81% больных диаметр KMU по мере расширения в них зон УМФ достоверно не менялся. У 52% больных в процессе клеточной перестройки с УМФ увеличивалась длина KMLL, которая коррелировала с расширением полости ЛЖ. У 42 % больных в KML1 в ходе перестройки с УМФ увеличивался диаметр ядра, что, по-видимому, связано с полиплоидизаиией KMLI, у части этих больных (19% от обшего числа больных) параллельно увеличению диаметра ядер происходило увеличение диаметра KML1. Заключение. Полученные результаты свидетельствуют, что в перестройку с УМФ вступают гипертрофированные KMU после завершения их поперечного роста. Результаты согласуются с гипотезой, что дилатация полости гипертрофированного ЛЖ связана с преимущественным удлинением KML1 при неадекватном увеличении их диаметра. Результаты исследования позволяют предположить, что увеличение диаметра KML1, которое завершается до вступления клеток в перестройку с УМФ, возобновляется в клетках, плоидность которых нарастает в ходе перестройки с УМФ, включая дополнительный механизм увеличения диаметра KMU на этой стадии гипертрофии миокарда. Результаты свидетельствуют о разных механизмах увеличения диаметра и длины гипертрофированных KML1, поскольку диаметр KML1 прямо коррелирует с диаметром клеточных ядер, а длина увеличивается по мере расширения в KMU зон УМФ.
机译:有必要研究扩张的左心室(LV)中的直径变化和肥大心肌细胞(KML1)的长度。材料与方法。对扩张LV的术中活组织检查的材料,31例瓣膜恶体患者和光学显微镜的膨胀性心肌病,形态学和统计分析研究了收缩装置的状态,直径变化,kmu核的长度和直径。将形态学数据与患者的临床指标进行比较。结果。 KML1扩张的LV患者肥大,并且在重组的不同阶段随着肌原纤维的损失(UMF)的损失而在不同的重组阶段。在81%的患者中,直径Kmu,因为它们在它们中膨胀时,UMF区域没有可靠地变化。在用UMF的细胞重组过程中患者的52%,KMLL长度增加,与LV腔的膨胀相关。在用UMF重排期间,在KML1的42%中,核的直径增加,显然与KMLI复合有关,部分这些患者(患者数量的19%)平行增加在KML1的直径中发生。结论。得到的结果表明,在完成横向生长后,肥大突破与UMF进行重组。结果与假设一致的是,肥大LV的腔的腔的腔与KML1的先发物质伸长率相关的假设,其直径不足。该研究的结果表明,在细胞中,在细胞进入细胞进入细胞进入细胞的重组之前完成的KML1的直径增加,其流畅性在于用UMF重新排列时增加,包括增加的额外机制Kmu直径在这种心肌肥大。结果表明,用于增加直径和肥大KML1的长度的不同机制,因为KML1直接与细胞核的直径直接相关,并且随着MMU的UMF区域扩展的长度增加。

著录项

获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号