...
首页> 外文期刊>Архив патологии >СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МОЛЕКУЛЯРНЫХ МЕХАНИЗМАХПРОГРЕССИИ РАКА ЖЕЛУДКА
【24h】

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МОЛЕКУЛЯРНЫХ МЕХАНИЗМАХПРОГРЕССИИ РАКА ЖЕЛУДКА

机译:关于胃癌分子机制的现代思考

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
           

摘要

Современные технические возможности расширили представления o молекулярных механизмах прогрессии рака желудка. Изучение Wnt-nymu в неопластическux клетках позволило обозначить новые перспективные маркеры для оценки мечения u прогноза данного заболевания. /3-Катенин, являясь ключевым белком Wnt-nymu, участвует в регуляции пролиферативной активности опухоли, вовлечен в процессы эпителиально-мезенxuмальной трансформации, регулируя метаболизм E-кадгерина и влияя на состояние плотных контактов эпителия желудка. Другой причиной нарушения межклеточных взаимодействий и мемасмaзировaния опухоли может быть конкурентное взаимодействие P-кaдгeринa c β-Катенuном без образования достаточно плотных связей. Анализ уровня экспрессии к аудинa-1 в опухолевом пуле требует дальнейшего изучения его как маркера инвазии. Традиционные маркеры пролuферации u апоптоза (Ki-67, р53, bcl-2) в перспективе могут быть использованы для оценки темпов роста опухоли.
机译:现代技术能力扩大了胃癌进展的分子机制的代表。 WNT-NYMU在肿瘤细胞中的研究使得可以指定新的有希望的标志物,以评估这种疾病的U预测的梦想。 / 3-catenin是关键蛋白质Wnt-nymu,参与调节肿瘤的增殖活性,参与上皮 - 心肌转化的过程,调整E-cadhelerin的代谢并影响致密触点状态胃膜上皮。侵犯细胞间相互作用和肿瘤膜的另一个原因可以是p-kadgeryr与β-katen的竞争相互作用而不形成足够密集的关系。肿瘤池中的音频-1的表达水平分析需要进一步研究其作为侵袭标记。将来,未来增殖U细胞凋亡(Ki-67,P53,Bcl-2)的传统标记可用于评估肿瘤的生长速率。

著录项

获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号