...
首页> 外文期刊>Вестник Российской Академии медицинских наук: ВРАмсн >ФАГОЦИТЗАВИСИМЫЕ КИСЛОРОДНЫЕ-СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АУТОАГРЕССИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
【24h】

ФАГОЦИТЗАВИСИМЫЕ КИСЛОРОДНЫЕ-СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АУТОАГРЕССИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

机译:吞噬物质无氧自由基自由基机制在内部疾病的发病机制中

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
           

摘要

В настоящей статье обобщены результаты собственных исследований и работ, проводимых в Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова совместно с профессорами А. В. Сумароковым, Н. Г. Даниляк, А. Н. Кудриным, А. Л. Сыр-киным, Л. И. Ольбинской, выполненных под их соруководством кандидатских и докторских диссертаций, частично указанных в списке литературы. Поводом для написания статьи явились: 1) открытие (диплом № 393 от 13.12.90 г.) усиления свободнорадикального перекисного окисления ли-пидов (ПОЛ) в ишемизированном регионе миокарда [10-18, 37, 38] и гипотеза о связи этого явления с активными (реактивными) формами кислорода (АФК); 2) классические данные из общей патологии о том, что нет болезни без повреждения и нет, как правило, структурного повреждения тканей без выхода в его регион лейкоцитов (фагоцитов: грануло- и моноцитов); 3) данные о том, что фагоциты являются мощными генераторами АФК, способными не только оказывать защитное действие (микробицидное и антибластомное), но и вызывать повреждение собственных клеток путем инактивации ферментов, разрушения базальных и клеточных мембран, изменения структуры ДНК, что в конечном результате приводит к разрушению клеток - эндотелиоцитов, тромбоцитов, кардио-миоцитов, фибробластов и др. [4, 19, 21, 23, 42]. Свои альтерирующие эффекты АФК реализуют путем прямого влияния на компоненты клеток и органелл и через инициирование свободнорадикального ПОЛ [4, 16, 19, 42].
机译:本文总结了在莫斯科医学院举行的自己的研究和作品的结果。 I. Sehenova,与教授A.V.Sumarokov,N.G.Danilak,A. N.Kudrin,A. N.Kudrin,L.Cheese,L.I. Olbinskaya,在其共同形成的候选人和博士论文中,部分地在文献中表明。撰写本文的原因是:1)开盘(1990年12月13日的文凭393)加强心肌地区时尚区域的李PID(地板)的自由基过氧化氧化[10-18,37,38]关于这种现象与活性(反应性)形式的氧气(AFC)的关系的假设; 2)来自一般病理的古典数据没有损伤的疾病而不是规则,通常对组织的结构损伤而不进入其白细胞区域(吞噬细胞:甘蓝和单核细胞); 3)吞噬细胞的数据是强大的AFC发电机,能够提供保护效果(微生物和抗咬伤),而且通过灭活酶,基础和细胞膜的破坏,DNA结构的变化对其自身细胞造成损伤,最终导致DNA结构的变化为了破坏细胞 - 内皮细胞,血小板,心肌细胞,成纤维细胞等[4,19,21,23,42]。通过直接影响细胞和细胞器的组分以及通过自由基地板的起始来实现AFC效应[4,16,19,42]。

著录项

获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号