インスリン分泌不全による糖尿病動物を作成し,肝臓中のストレス応答性転写因子NFKBとそ の関連因子の動態について解析を行つた。 その結果,糖尿病ラットにおいて,肝臓中のNF k B p65 サブユニット量が増加することを見いだした。 またり肝臓中の p65量が増加する一方で核内のp65 量は減少し,核内因子のN下にB結合配列との結合活性も減少していた。 これらの結果から,糖尿病動物においては細胞質でp65サブユニット量が増加し,NF k B の活性化以外の何らかの生理的役割を発揮している可能性が示された。
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机译:通过胰岛素分泌衰竭制备糖尿病疾病,并分析了肝脏中应激响应转录因子NFκB的动态及其相关因子。 结果发现,肝脏中肝脏中的NF K B P65亚基的量增加。 另一方面,肝脏中p65的量增加,而核中的p65的量降低,并且B结合序列的结合活性也降低了核因子。 这些结果表明,糖尿病动物中的细胞质中p65亚基的量增加,并施加除了NF K B的激活以外的一些生理作用。
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