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ゲノミクス,計算科学,実験科学の手法に基づくHIVの中和抗体逃避機構の研究

机译:基于基因组学,计算科学,实验科学方法的HIV中和抗体逃逸机制研究

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摘要

HIV-1gpl20のV3は,感染受容体との相互作用に中心的役割を担う.そのため本来は,機能的制 約が強く作用し,アミノ酸変異は抑制されるはずである.ところがV3は高変異領域として知られる. これは,V3は免疫原性が高く,持続感染には抗原変異を必要とするため,とされる.これまで,我々 はV3電荷量が中和感受性に影響することを示してきた.gpl20が中和を逃避するメ力ニズムとして, 抗原変異,立体配置による遮蔽,糖鎖による遮蔽,立体構造変化による遮蔽など力s提案されている. 中和を逃避する分子メカニズムが理解できれば,中和能を制御できる可能性がある.本総説では,計 算科学によるHIVの中和抗体逃避機構の研究を紹介する.計算科学は,ゲノム情報に基づく多様性 解析や実験科学の手法等と組み合わせることで,より有益な情報を得ることができる.
机译:HIV-1GPL20的V3在与感染受体的相互作用中起着核心作用。因此,强烈作用的功能约束,应抑制氨基酸突变。它被称为。这是因为V3是高免疫原性并且需要抗原突变并且需要抗原突变持续的感染。到目前为止,我们已经表明,V3电荷量会影响中和敏感性。GPL20具有脱毛器,其逸出中和,诸如抗原突变的力S,通过立体布置屏蔽,通过糖链屏蔽,并屏蔽糖链,并屏蔽由于三维结构变化。如果可以理解逃逸中和的分子机制,可以进行中和。在本综述中,我们通过计算科学介绍了对HIV中和抗体逃生机制的研究。基于基因组的计算科学是分流分析通过组合结合的实验科学等的信息和技术方法可以获得更有益的信息。

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