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生殖の内分泌薬理学的研究(その40)-ヒト,本態性高血圧モデルラットSHRにおける高血圧と脳内catecholamine放出機序のしくみと性差

机译:生殖药理学研究(40) - 高血压,高血压高血压模型大鼠SHR中的内分泌药理研究,放电机制高血压和脑儿茶酚胺发射机制

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摘要

本態性高血圧の病因としては,交感神経系(sympathetic nervous system:SNS)の機能 克進が大きな役割をなしている卜5)。 高血圧の発症頻度と強さは,男性よりも女性が低いと報告されてきた。SNS調節の性差は各種高血圧モデル動物によって色々報告されており,女性での防御機序はSNSの活性化減少と抑制促進と考えることは可能である。 例えばLiとDucklesは,ラット尾動脈内の交感神経刺激に対する感受性は雌に比べて雄が高いことを示した。 末梢器官の反応を調節するために必要なnorepinephrine(NE)量は,神経伝達物質の合成,放出および再取り込みによって影響されると考えられる。 前報で,本態性高血圧遺伝子を有する雄ラットSHR(spontaneously hypertensive rats)の高血圧発症と促進にはandrogenが作用し,腹部大動脈下部と腸間膜動脈の血管壁NEの放出促進作用によることを証明した。 ヒト,本態性高血圧モデルラットSHRの雌における高血圧の発症と維持が卵巣摘出により阻害され,Intact SHR に比べ血圧有意低値であったが, plasma 中のcatecholamine (CA)には有意変動が認められないことを報告した。 また,卵巣摘出 SHRにestrogen連続投与で血圧がIntact SHRレベルまで上昇することを確認した。
机译:作为必需高血压的病因,交感神经系统的功能:SNS(SNS)功能是一个重要作用。据报道,高血压的频率和强度比男性更少。 SNS调整的性别差异是各种高血压模型动物报告的,妇女的防御机制可以被视为SNS的激活减少和抑制促进。例如,李和鸭表明,对大鼠尾动术中对同情神经刺激的敏感性比女性更高。认为调节外周器官反应所需的去甲肾上腺素(NO)的量受神经递质的合成,释放和重新分泌的影响。在上述报告中,雄激素对高血压发作和促进雄性大鼠的雄性大鼠,并证明腹膜动脉血管壁Ne的排放促进作用和肠系膜动脉的血管壁Ne。底部。人类,高血压和雌性高血压模型大鼠REAR的雌性发病的发作被卵巢切除术抑制,与完整的SHR相比,血压显着低的值,但在等离子体中的儿茶酚胺(CA)中观察到显着波动。我报告说不。此外,证实血压升至完整的SHR水平,雌激素连续给予卵巢切除的SHR。

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