ИЗМЕНЕНИЕ ДИЛАТАЦИОННОГО РЕЗЕРВА ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ НА ЭТАПАХ ФОРМИРОВАНИЯ МОДЕЛИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

摘要

Модель хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) создавали у крыс путем ингаляционного воздействия диоксида азота. На этапах формирования ХОБЛ (15, 30 и 60 дней) изучали влияние реагентов-вазодилататоров на тонус изолированных легочных артерий диаметром менее 0.5 мм. Ha препаратах легочных артерий интактных крыс все ва-зодилататоры (агонист beta-адренорецепторов изопретеренол, донор оксида азота нитросор-бид, ацетилхолин, активатор С-волокон капсаицин, кортикостероид беклометазон) дозоза-висимо снижали сосудистый тонус, исходно повышенный агонистом alpha-адренорецепторов фенилэфрином. По мере удлинения экспозиции диоксидом азота легочные артерии отвечали на воздействие вазодилататоров все меньшим расслаблением, исчезала дозозависи-мость дилатационной реакции. В процессе формирования модели ХОБЛ нарушалось функционирование практически всех медиаторных систем стенки легочных артерий, что приводило к снижению влияния вазодилататоров на сосудистый тонус и могло способствовать развитию характерной для ХОБЛ легочной гипертензии.