МОДУЛИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ iNOS НА ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ Кдтф-КАНАЛОВ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ У КРЫС, АДАПТИРОВАННЫХ К СТРЕССУ

摘要

В экспериментах на изолированных по Лангендорфу сердцах, перфузируемых в условиях постоянного потока, было изучено влияние N0, продуцируемого iNOS, на функциональную активность КАТФ-каналов гладкомышечных клеток коронарных сосудов в процессе формирования адаптации к стрессу.Адаптация к коротким стрессорным воздействиям так же, как и 6-часовой иммобилиза-ционный стресс, сопровождается усилением продукции NO и увеличением экспрессии гена, ответственного за синтез iNOS, но в отличие от стресса при адаптации наблюдается умеренное накопление фермента iNOS на фоне неизмененной системной активности eNOS и отсутствия системного воспаления низкой интенсивности.После адаптации к коротким стрессорным воздействиям или перенесенного 6-часового стресса ингибируемая глибенкламидом функциональная активность КАТф-каналов гладкомышечных клеток подавлялась. Однако в сердцах крыс, перенесших иммобилизацию, данное снижение функциональной активности Кд-рф-каналов устранялось после блокады iNOS, а у адаптированных животных такая блокада приводила не только к восстановлению, но даже к повышению активности этих каналов. Таким образом, увеличенная продукция NO, характерная для адаптации, ограничивает активацию КАТФ-каналов, создавая выраженную зависимость активности данных каналов от N0, продуцируемого iNOS.