Меланокортиновая (МК) система регулирует потребление пищи в состоянии покоя. Стресс подавляет потребление пищи. Не ясно, вовлечена МК-система мозга в развитие стрессорной анорексии у мышей. Цель работы — исследовать влияние фармакологической блокады и активации МК-рецепторов мозга на потребление пищи на фоне стресса. Мыши (самцы линии C57B1/6J) были подвергнуты воздействию эфирного стресса (эфирная анестезия 0.5 мин) до введения в латеральный желудочек мозга физиологического раствора или синтетических неселективных антагониста (SHU9119) или агониста (Меланотан II) МК-рецепторов. У всех мышей потребление пищи стимулировали предварительным 17-часовым голоданием. Эфирный стресс снижал потребление пищи, повышал уровень кортикостерона в крови и мРНК гена AgRP (естественного антагониста МК-рецепторов) в гипоталамусе через 1 ч после его применения. Фармакологическая блокада центральных МК-рецепторов на фоне стресса ослабляла стрессорную анорексию и снижала уровень мРНК AgRP в гипоталамусе, а активация — усугубляла стрессорную анорексию и гипер-кортицизм. Таким образом, показано, что центральная МК-система вовлечена в развитие стрессорной анорексии у мышей.
展开▼
