ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ АДЕНОЗИНА И ДОФАМИНА НА МОДИФИКАЦИЮ СИНАПСОВ НА СТРИОНИГРАЛЬНЫХ И СТРИОПАЛЛИДАРНЫХ НЕЙРОНАХ

摘要

С помощью предложенного нами ранее унифицированного механизма пластичности показано, что разнонаправленное влияние аденозина и дофамина на количество цАМФ в шипиковом нейроне стриатума может лежать в основе известного антагонистического взаимодействия между А_2А-рецепторами и Д_2-рецепторами на стриопаллидарных нейронах, а также А_1 и Д_1-ре-цепторами на стрионигральных нейронах. Из этого механизма следует также, что оба (агонист дофаминовых рецепторов и антагонист аденозиновых рецепторов) должны способствовать индукции длительной потенциации/депрессии на стрионигральных/стриопаллидарных клетках. Эю приводит к синергичному растормаживанию нейронов таламуса через "прямой" и "непрямой" пути в базальных ганглиях и к последующему усилению двигательной активности.