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Proresolving Lipid Mediators Resolvin D1 and Protectin D1 Isomer Attenuate Neointimal Hyperplasia in the Rat Carotid Artery Balloon Injury Model

机译:proadorving脂质介质reatvin d1和protectin d1异构体在大鼠颈动脉气球损伤模型中衰减新内膜增生

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摘要

机译:<![CDATA [背景分析来自ω-3多不饱和脂肪酸的分析介质可以控制炎症的分辨率。我们评估了两种专业化的介质介质,roldvin D1(RVD1)和保护蛋白D1异构体(PD1 ISO)对气囊损伤后新内膜增生的影响。材料和方法推翻了12-14岁的达瓦德利雄性大鼠被伤害是气球血管成形术模型的伤害。然后,在血管成形术后,静脉内静脉静脉内静脉内施用1μg/μg/大鼠RVD1或PD1 ISO。通过免疫染色评估损伤后受伤动脉和白细胞,单核细胞和巨噬细胞的浸润的浸润性。使用酶联免疫吸附剂测定试剂盒评估损伤后受伤动脉损伤动脉中活化B细胞(NFκB)的炎症转录因子核因子核因子Kappa轻链增强剂的活性。通过在损伤后14℃下使用14℃下使用样品的新内膜和内侧区域的比率来评估新内膜的增殖。结果磨损1和PD1 ISO衰减内侧细胞的增殖(P?<β05)和白细胞浸润(P?<β05)和单核细胞/巨噬细胞(P?<?0.01)。虽然RVD1和PD1 ISO减轻了NFκB活动(P?<?0.01),但RVD1更强烈地减弱了这项活动(P?<?0.01)。 RVD1减少了内膜增生37.3%(p?<0.01),而PD1 ISO将内膜增生降低31.8%(P?<0.05)(RVD1VERSUSPD1 ISO:P?= 0.51)。结论RVD1和PD1 ISO降低了炎症转录因子的活性在受伤的动脉和减毒炎症细胞浸润中的炎症转录因子ΔB的活性降低了?导致早期炎症和随后的新内膜增生。

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