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机译:EGFR / ERBB2和PI3K / AKT / E-NOS在枸杞多糖中的作用改善了氧化应激诱导的内皮功能障碍
Ningxia Med Univ Sch Publ Hlth &
Management Shengli St 1160 Yinchuan 750004 Peoples R China;
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Ningxia Med Univ Sch Basic Med Sci Shengli St 1160 Yinchuan 750004 Peoples R China;
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LBP; Oxidative Stress; Endothelial Dysfunction; EGFR; ErbB2; PI3K/AKT/e-NOS;
机译:EGFR / ERBB2和PI3K / AKT / E-NOS在枸杞多糖中的作用改善了氧化应激诱导的内皮功能障碍
机译:枸杞多糖可通过雄激素受体和Akt磷酸化改善大鼠血液静脉细胞和血液睾丸屏障的热应激诱导的损伤
机译:通过抑制肺内皮细胞中的凋亡,氧化应激和炎症来保护枸杞多糖对抗LPS诱导的ARDS
机译:内皮功能障碍,血小板多动和氧化应激与急性冠状动脉综合征中的结果和左心室收缩功能障碍
机译:PI3K,AKT和ERK在菌株诱导的细胞迁移和增殖中的作用。
机译:膳食枸杞多糖诱导Nrf2 / ARE途径并通过激活PI3K / AKT信号改善高脂诱导的胰岛素抵抗
机译:膳食枸杞多糖诱导NRF2 /是途径,通过PI3K / AKT信号传导的高脂肪诱导的胰岛素抵抗力