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机译:MNK-EIF4E信号是一种高度保守的感官神经元轴突可塑性机制:来自Aplysia Californica的证据
Univ Texas Dallas Program Neurosci 800 W Campbell Rd Richardson TX 75080 USA;
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UTHlth Dept Integrat Biol &
Pharmacol McGovern Med Sch 6431 Fannin St Houston TX 77030 USA;
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nociceptor plasticity; eIF4E; MNK1/2; eFT508; axon plasticity; translation regulation;
机译:MNK-EIF4E信号是一种高度保守的感官神经元轴突可塑性机制:来自Aplysia Californica的证据
机译:依赖于活动的可塑性和记忆的时间阶段由海葵感觉神经元中的MAPK信号的分隔路线介导。
机译:加利福尼亚州轴突损伤后新途径对功能,周围敏感性和感觉神经元活化的恢复
机译:加州的梦想:加利福尼亚海豚的神经递质“剂量”反应和神经元信号分析
机译:神经损伤后的长期基因表达:轴突和体细胞mRNA有助于海螺神经元的轴突再生。
机译:MNK-EIF4E信号传导是感官神经元轴突可塑性的高度保守机制:来自Aplysia Californica的证据
机译:通过激活海兔(aplysia californica)感觉神经元中的pKa或pKC挽救突触可塑性的年龄相关缺陷
机译:环状amp诱导海兔(aplysia Californica)神经元中的电压依赖性电流