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机译:自噬增强缓解香烟烟雾诱导的CFTR-功能障碍,神经酰胺积累和COPD-肺气肿瘤发病机制
Cent Michigan Univ Coll Med Mt Pleasant MI 48859 USA;
Cent Michigan Univ Coll Med Mt Pleasant MI 48859 USA;
Cent Michigan Univ Coll Med Mt Pleasant MI 48859 USA;
Univ Duisburg Essen Dept Mol Biol Essen Germany;
Cent Michigan Univ Coll Med Mt Pleasant MI 48859 USA;
COPD; ROS; Sphingolipids; Acid sphingomyelinase; ASM; CFTR; Autophagy; Cysteamine;
机译:自噬增强缓解香烟烟雾诱导的CFTR-功能障碍,神经酰胺积累和COPD-肺气肿瘤发病机制
机译:S-Nitrosogluthione的增强控制香烟烟雾诱导的炎症氧化应激和慢性阻塞性肺病 - 通过恢复囊性纤维化跨膜电导调节器功能来发病机制
机译:Klotho调节香烟烟雾诱导的自噬:对COPD发病机制的影响
机译:香烟烟雾引起的Sirtuin1脱乙酰基酶下调的分子机制。
机译:蛋白质变性的细胞机制:香烟烟雾引起的自噬损伤加速肺衰老COPD-肺气肿加重和发病机理
机译:S-Nitrosogluthione的增强控制卷烟烟雾诱导的炎症氧化应激和慢性阻塞性肺病 - 通过恢复囊性纤维化跨膜电导调节器功能来发病机制