机译:通过P53的核积累和C-MYC的抑制,MDM2和XPO1对MDM2和XPO1的双重抑制在野生型P53急性髓性白血病中诱导协同细胞凋亡。
Univ Texas MD Anderson Canc Ctr Dept Leukemia Sect Mol Hematol &
Therapy Houston TX 77030 USA;
Univ Texas MD Anderson Canc Ctr Dept Leukemia Sect Mol Hematol &
Therapy Houston TX 77030 USA;
Univ Texas MD Anderson Canc Ctr Dept Leukemia Sect Mol Hematol &
Therapy Houston TX 77030 USA;
Saga Univ Dept Hematol Resp Med &
Oncol Saga Japan;
Univ Texas MD Anderson Canc Ctr Dept Leukemia Houston TX 77030 USA;
Daiichi Sankyo Inc Edison NJ USA;
Karyopharm Therapeut Newton MA USA;
Univ Texas MD Anderson Canc Ctr Dept Leukemia Sect Mol Hematol &
Therapy Houston TX 77030 USA;
p53; MDM2; XPO1; c-Myc; apoptosis; AML; acute myeloid leukemia;
机译:通过P53的核积累和C-MYC的抑制,MDM2和XPO1对MDM2和XPO1的双重抑制在野生型P53急性髓性白血病中诱导协同细胞凋亡。
机译:协同抗白血病活性与FLT3抑制剂Quizartinib和MDM2抑制剂MILADEMETAN组合FLT3-ITD突变体/ P53野生型急性髓鞘白血病模型
机译:MDM2拮抗剂nutlin-3是具有野生型p53和MDM2过表达的小儿急性淋巴细胞白血病细胞凋亡的有效诱导剂
机译:吉西他滨诱导的抗靶抗性小鼠白血病L1210细胞LiNeThat的细胞凋亡不表达P53
机译:针对急性髓性白血病中的FLT3和p53
机译:瘤形成:伴随抑制Mdm2-p53相互作用和Aurora激酶激活p53依赖的有丝分裂后检查点并协同诱导p53介导的线粒体凋亡同时减少急性髓性白血病的内复制。
机译:Mdm2-p53相互作用和Aurora激酶的同时抑制激活了p53依赖的有丝分裂后检查点,并协同诱导了p53介导的线粒体凋亡,同时减少了急性粒细胞白血病的核内复制。