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Silymarin amplifies apoptosis in ectopic endometrial tissue in rats with endometriosis; implication on growth factor GDNF, ERK1/2 and Bcl-6b expression

机译:Silymarin在子宫内膜异位症大鼠中的异位子宫内膜组织中放大凋亡; 对生长因子GDNF,ERK1 / 2和BCL-6B表达的影响

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摘要

The present prospective study was done to evaluate the effect of silymarin (SMN) on endometriotic-like legions establishment and growth in experimentally-induced endometriosis. For this purpose, the experimental endometriosis was induced in 12 rats and then the animals subdivided into endometriosis-sole and SMN (50?mg?kg?1, orally)+endometriosis groups. Following 28 days, the legions establishment, size, Glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF), gfrα1, B Cell Lymphoma 6 (Bcl-6b), Bcl-2, extracellular regulator kinase (ERK1/2) expression ratios, angiogenesis, the apoptosis and fibrosis indices were investigated. The SMN significantly (P?
机译:采取了本预期的研究,以评估西米兰林(SMN)对实验诱导的子宫内膜异位症的内膜异常样法的影响和生长的影响。为此目的,在12只大鼠中诱导实验子宫内膜异位症,然后将动物细分为子宫内膜异位症 - 鞋底和SMN(50×Mg?kg?1,口服)+子宫内膜异位症组。在28天后,大块的建立,尺寸,胶质细胞系衍生的神经营养因子(GDNF),GFRα1,B细胞淋巴瘤6(BCL-6B),BCL-2,细胞外调节激酶(ERK1 / 2)表达比,血管生成,调查了凋亡和纤维化指数。 SMN显着(p?<0.05)降低了凸起的样测量的成立和尺寸,降低了GDNF,GFRα1,Bcl-6b和Bcl-2的mRNA水平,并且GdNF,GFRα1,Bcl-6b和Bcl-2的显着减少阳性细胞分布/ mm2组织与子宫内膜异位症 - 唯一组。 SMN?+?子宫内膜异位荧光病组在ERK1 / 2表达中表现出显着的(P?<0.05),并且也表示血管化面积分,以及增加的细胞凋亡和纤维化指数。总之,通过下调GDNF及其受体GFRα1表达的SMN抑制了GDNF-GFRα1复杂产生,因此抑制了Bcl-6b表达。此外,通过增强ERK1 / 2表达和抑制BCL-2表达来提高SMN促进凋亡途径。最后,通过降低血管生成率的SMN加速细胞凋亡,因此诱导子宫内膜异常的物质中的严重纤维化。

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