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机译:通过ERK和NRF2途径激活,恢复肺汤衰减在大鼠烟雾诱导的COPD中的炎症和氧化
Beijing Univ Chinese Med Beijing Peoples R China;
China Japan Friendship Hosp Key Inst State Adm Tradit Chinese Med Pneumonopat Beijing Key Lab;
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Beijing Univ Chinese Med Beijing Peoples R China;
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COPD; ERK/Nrf2 signalling pathway; inflammation; oxidative stress;
机译:通过ERK和NRF2途径激活,恢复肺汤衰减在大鼠烟雾诱导的COPD中的炎症和氧化
机译:通过NRF2 / HO-1的激活并抑制NF-κB途径,釜吲哚酮抑制烟雾诱导的人支气管上皮细胞中的炎症,细胞凋亡和氧化应激。
机译:通过调节PERK和NRF2途径,熊糖酸衰减烟雾诱导的肺气肿
机译:肺上皮细胞中stat3通路的过度激活引起肺部炎症和肺癌
机译:机械保护和细胞保护策略可减轻呼吸窘迫综合征中急性呼吸机诱发的肺部炎症。
机译:调理肺汤通过激活ERK和Nrf2途径减轻大鼠香烟烟雾引起的COPD的炎症和氧化
机译:通过NRF2 / HO-1的激活并抑制NF-κB途径,釜吲哚酮抑制烟雾诱导的人支气管上皮细胞中的炎症,细胞凋亡和氧化应激。