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机译:酸中毒通过HSP90以PHD / VHL的独立式方式作用,以促进胶质瘤中的HIF函数和干细胞维持
Univ Giessen Inst Neuropathol Arndtstr 16 D-35392 Giessen Germany;
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机译:酸中毒通过HSP90以独立于PHD / VHL的方式起作用,以促进神经胶质瘤中的HIF功能和干细胞维持
机译:JNK1通过涉及伴侣Hsp90 / Hsp70的VHL独立机制介导降解HIF-1alpha。
机译:I和IIa类HDAC通过PHD2依赖性机制介导HIF-1稳定性,而IIb类成员HDAC6促进椎间盘髓核细胞中的HIF-1转录活性。
机译:Hsp90抑制促进血管内皮细胞中的蛋白酶体功能
机译:HIF1a介导的STAT3激活促进自发性鼠神经胶质瘤衍生的干样细胞的自我更新和恶性肿瘤。
机译:JNK1通过调节HSP90 / HSP70周转和HDAC6依赖性伴侣活性参与VHL独立的HIF-1α降解途径
机译:酸中毒通过HSP90以PHD / VHL的独立式方式作用,以促进胶质瘤中的HIF函数和干细胞维持