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高血圧による心血管リモデリング

机译:高血压的心血管重塑

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摘要

高血圧などの病態では血行力学的負荷が増大し,それによって心臓および血管の構造上の変化が生じる.このような構造変化を心血管リモデリングとよぶ.心臓においては心筋細胞肥大や心筋間質の線維化また.血管においては血管内腔の変化や中膜平滑筋の増殖などが高血圧に伴う代表的な構造上の変化である.これらの構造変化は負荷に対する適応現象としての側面をもつが,同時にこのような形態変化が長期にわたって持続するとさまざまな臓器障害の原因ともなる.臨床試験および動物実験の結果から,心臓あるいは血管局所におけるレニン-アンジオテンシン系の活性化とアンジオテンシンⅡの産生増加が心血管リモデリング形成に関与していることが示唆されている,アンジオテンシンⅡは心筋細胞や血管平滑筋に直接作用し肥大や増殖を促進すると同時に, TGF-βなど他の液性因子を介して線維化を促進し,心血管リモデリングを引き起こすと考えられる.
机译:在疾病,如高血压,血液循环负载的增加,从而引起心脏和血管的结构变化,这种结构变化被称为心血管重构,在心脏,心肌细胞肥大和心肌间质纤维化或在血管,改变血管腔和肠系膜平滑肌的增殖与高血压代表的结构变化,这些结构上的改变有一个侧作为针对负载自适应的现象,同时,这样的形态变化会持续很长一段时间,从而导致各种器官病症。从临床试验和动物实验中,在心脏或血管紧张肽肾素-血管紧张素系统的活化和生产血管紧张素II是心血管血管紧张素II,其被认为涉及在重塑的形成,增加的结果血管紧张素II直接作用于心肌细胞和血管与其它流体因素,如TGF-β平滑肌,促进肥大和增生,并同时,它被认为是促进和引起心血管重塑。

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