ATP依存性の粘膜?皮膚免疫応答の制御

摘要

IgEはおもに組織中に存在しており，IgE受容体のひとつとして知られる高親和性IgE受容体（FceR I)を 介して，好塩基球やマス卜細胞の表面に結合している.抗原がこのIgEと結合するとFcsRIの架橋が起こり， その結果，好塩基球やマス卜細胞が活性化され，アレルギー反応が誘導される.今回著者らは，このFcsRI の架橋結合が起こった際に誘導されるecto-nucleotide pyrophosphatase/phosphodieterase 3(E-NPP3 ；別 名CD203C)が慢性的なアレルギ一反応を抑制していることを見出した。FcsRIの架橋結合の際に好塩基球 やマス卜細胞からアデノシン三リン酸(ATP)が放出されるが，この放出された細胞外ATPは，好塩基球やマ スト細胞自身に発現しているP2X7受容体に作用することでそれらを活性ィヒし，アレルギ一反応をよりいっそ う増悪する要因となる.E-NPP3はATP量を減少させることで好塩基球やマス卜細胞の活性化を抑え，ァレルギ一反応を抑制している.