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FLT3阻害剤と抗FLT3抗体

机译:FLT3抑制剂和抗FLT3抗体

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摘要

FLT3は80%以上の急性白血病細胞表面に発現している受容体型チロシンキナーセてある.注目すべきは,FLT3遺伝子の傍膜買通領域の一部か重複して繰り返される(ITD)遺伝子変異(FLT3/TD)か成人急性骨髄性白血病(AML)の20~30%に.キナーセ領域のA-100Pに位置する835番目のAsp残基ならびにその周囲のアミノ酸残基が変異または欠失する変異(FLT3/KDM)かAMLの5~10%と急性リンパ性白血病の一部に認められることである.FLT3遺伝子変異はもつとも高頻度な連伝子異常てあると同時に予後不良因子であることか明らかにされるに至り.あらたな疾患単位としての認識の必要性と治療上の有力な分子標的としての重要性か指摘され.FLT3を分子標的としたあらたな治療法の開発が進められている.
机译:FLT3是在急性白血病细胞表面上表达80%或更高的受体酪氨酸Kineta。 应该注意的是,一些或重复的(ITD)基因突变(FLT3 / Td)或足够的急性髓性白血病(AML)重复(ITD)基因突变(FLT3 / Td)20至30%的成人急性髓性白血病(AML)。 835AtH位于氨基酸残基(FLT3 / KDM)(FLT3 / KDM)(FLT3 / KDM)或5-10%的AML和5-10%的AML和AML和AML和AML和AML和AML和AML和AML和AML和AML和AML和AML和AML和AML的氨基酸残基位于激酶区和氨基酸残基的残留物。 由于高频连接器是不寻常的,FLT3基因突变将被揭示为具有预后因子的同时。 有人指出,需要识别作为新的疾病单位和治疗性强大的分子靶标。 正在开发FLT3作为分子靶标的新治疗方法。

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