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高血圧とNO-成因から治療まで-

机译:从高血压和无资料治疗 -

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摘要

高血圧において血管内皮由来-酸化窒素(NO)の活性は減少している.それは産生の低下と不活性化の亢進の両者による. NOの活性が滅弱すると,血管抵抗の増加により血圧が上昇するばかりでなく, NOの抗動脈硬化作用の減少を介して粥状硬化も進行する.これには活性酸素種とNOとの相互作用が重要である.臨床的にNOの活性を評価する内皮依存性血管拡張反応は高血圧で滅弱しており,またその程度は予後も反映する.したがって,内皮機能を改善·保護することは高血圧合併症の予防のうえでも重要である.降圧薬のなかでもACE阻害薬やアンジオテンシン拮抗薬はこの作用が強く,一部のCa拮抗薬やβ遮断薬にも同様の効果があると考えられる.
机译:血管内皮 - 氮氧化物(NO)的活性在高血压下降低。它是由于生产的降低和灭活的增强。如果不对的活动是不负责任的,由于血液的增加,血压会增加血管抵抗不仅是抗动脉固化作用的否,还进展了固化。这对活性氧物种之间的相互作用是重要的。内皮依赖性对临床评价的活性,在高血上持续性血管扩张反应的活性压力及其程度反映了预后。因此,改善和保护内皮功能在预防高血压并发症中也很重要。抗高血压药物ACE抑制剂和血管紧张素拮抗剂是强烈的有效的,并且被认为对某些CA拮抗剂具有类似的效果。 β-ocketers。

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