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重症感染症とDIC

机译:严重的传染病和DIC

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摘要

重症感染症は,感染によつて発生した炎症反応が全身に波及した状態である.炎症と凝固は密接な関係をもつ.活性化型血液凝固第X因子(Xa)や卜口ンビン,tissue factor(TF)-VIIa複合体は向炎症作用をもたらし, フイブリノゲンゃフィプリンは宿主防御反応の役割を果たす,さらには重症感染症性DICの病態には,白血球エラスタ一ゼのような非特異性蛋白分解酵素の関与が以前より指摘されてきた.また,白血球エラスターゼにより分解される可能性を指摘されている血中のvon Willebrand factor(vWF)切断酵素であるADAMTS13 は,血管内皮上でvWFを至適なサイズに切断することにより血小板凝集活性を制御している.ADAMTS13 が敗血症性D1C症例で低下していることが証明され,このような症例では腎機能障害も合併していると報告されている,HMGB1は多彩な機能をもち,エンドトキシン血症時の後期かつ致死的メデイエ一タであり,これらがDICや臓器障害を引き起こす.HMGB1はTMにより制御することが可能であり,動物モデルからリコンビナン卜TM(rTM)は敗血症のよい治療薬となる可能性のあることが示唆された.重症感染症では密接に連関している炎症と凝固の双方を同時に治療することが,よい効果を生むと考えられる.
机译:严重感染是在由感染扩大全身。炎症产生的炎症反应和凝血有着密切的关系。活化血液凝固第X因子(XA)和Kinobin,组织因子(TF)-VIIA复杂引线以帮助抗炎活性,和纤维蛋白原的状态是一种非特异性蛋白质降解如白细胞弹性DIC,也作为DIC。酶参与之前已经指出的严重感染的病理状态。此外,血管性血友病因子(VWF)裂解酶,它是由白细胞弹性蛋白酶指出,ADAMTS13是最优的VWF对内皮的内皮,切成大小。高原聚集活动的认证。ADAMTS13已经被证明在脓毒症D1C案件减少,在这种情况下,肾功能障碍也被报道的合并,HMGB1具有广泛多种功能,是内毒素血症的晚期和致死内侧端,这会导致DIC和器官障碍。HMGB1可以通过TM从动物模型来控制,并且重组的。有人建议,TM(RTM)可用于败血症很好的治疗剂。Thermothercing既严重感染和凝固剂同时处理两个凝血这是可能的。

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