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Pl3Kによる細胞遊走の制御-Pl(3,4,5)P_3の局在化とアクチン細胞骨格の制御-

机译:通过PL3K-PL(3,4,5)P_3定位和肌动蛋白细胞骨架的定位和控制控制细胞迁移

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摘要

ホスフォイノシテト3-キナーゼ(phosphoinositide3-kinase:P13K)はさまざまな細胞膜受容体刺激に伴い活性化され,細胞膜構成因子であるホスファチジルイノシトール4,5-ニリン酸(針(4,5)P_2)をリン酸化してPI(3,4,5)P_3を産生する脂質キナーゼである.アポトーシス抑制や増殖促進など,長期の細胞応答へのpI3Kの関与がよく研究されているが,アクチン細胞骨格の再構成といった短期の細胞応答にもこの酵素は関与する.I型Pl3Kに属するPl3Kγが三量体型GTP結合蛋白質連関型受容体(GPCR)の下流で機能し,走化性因子の濃度勾配に従った白血球の遊走を制御することが最近明らかになった.PI(3,4,5)P_3は遊走細胞の先導端に局在し.アクチン細胞骨格再構成をつかさとる局所的シクナル伝達因子として機能するものと考えられる.
机译:用各种细胞膜受体刺激活化磷酸膦酸氨酸3-激酶(磷酸膦酸酐3-激酶:P13K),细胞膜构型磷脂酰肌醇4,5-尼林酸(针(4,5)P_2)磷酸化是产生PI的脂质激酶(3,4,5)P_3。 尽管研究了PI3K对长期细胞反应的影响,例如凋亡抑制和生长促进,但该酶也参与短期细胞反应,例如actin细胞骨架的重构。 最近,近来,属于三聚体GTP结合蛋白联系受体(GPCR)下游的PL3Kγ属于I型PL3K功能,并根据趋化因子的浓度梯度控制白细胞的迁移。 PI(3,4,5)P_3在迁移单元的前沿定位。 据信,它用作局部缩影转导因子,以便使用肌动蛋白细胞骨架重建。

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