PD-1欠損マウスに発症する拡張型心筋症は,心筋型トロポニンⅠに対する自己抗体臣の異常産生が原因である

岡崎拓; 本庶佑

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【24h】

PD-1欠損マウスに発症する拡張型心筋症は,心筋型トロポニンⅠに対する自己抗体臣の異常産生が原因である

机译：在PD-1缺陷小鼠中发展的扩展心肌病是由于心肌型肌钙蛋白I的异常产生。

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拡張型心筋症は心筋収縮力の減弱と心室の拡張を伴う原因不明の難病であり,脳死者からの心臓移植以外に根治的治療法はない.日本全国で約18,000人の患者が報告されており,10年生存率は約20%ときわめて低い.これまでに自己免疫をはじめ,ウイルス感染,代謝性,虚血性など,さまざまな原因が考えられているが,自己免疫の関与は血清中に心筋蛋白質に対する自己抗体が検出ざれるという状況記拠以外に根拠はなかった.

机译：延长的心肌病是一种不明显的疾病，伴有心肌收缩和心室扩张的衰减是未知的，并且没有激进脑死亡的心脏移植治疗。日本日本报告约18,000名患者。10年的生存率是关于到目前为止，20％且如此低。到目前为止，考虑了自身免疫，病毒感染，代谢，缺血等的各种原因，但自身免疫的参与在血清中，除了对心肌蛋白质的自身抗体的情况之外，没有基础。被检测到。

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来源
《医学のぁゅみ》 |2004年第11期|共2页
作者
岡崎拓; 本庶佑;
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作者单位

京都大学大学院医学研究科分子生物学;

National Institute for Fusion Science 322-6 Oroshi Toki 509-5292 Japan;

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收录信息
原文格式 PDF
正文语种 jpn
中图分类医药、卫生;
关键词
入库时间 2022-08-19 20:27:21

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