カスバーゼを介した脱髄疾患におけるオリゴデンドロサイトの障害機構の解明

摘要

多発性硬化症（MS）における病態の解明の一端として，オリゴデンドロサイト特異的p35発現マウスおよびカスバーゼ11欠損マウスにおける実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE：MSモデル）の進行抑制効果より，この病態における細胞死の関与が示唆された．さらにこのモデルを用いた研究より，EAE発症後の治療の可骨性を考え，オリゴデンドロサイト再生の可能性について言及する．