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Helicobacter pylori感染とサイトカイン,ケモカイン産生

机译:幽门螺杆菌感染和细胞因子,趋化因子生产

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摘要

慢性炎症を起こしているHelicobacter pylori(H.pylori)感染胃では,TNFα,IFNγ,TGFβ,IL-1,2,6,7,10,15などのサイトカインや,IL-8,GRO,ENA-78,RANTES,MIP-1α/β,MCP-1などのケモカインの産生が増加することが報告されてきた.宿主上皮細胞に接着したH.pyloriからは,タイプ4分泌装置を通じて菌由来の産物が細胞内に移動し,リン酸化されるが,これと並行して細胞内シグナル伝達系が作動し,AP-1,NF-Kappa Bなどの転写因子が活性化され,幾つかのサイトカイン,ケモカイン産生が誘導されると推測される.これらは局所の炎症を誘導,促進するだけでなく,最近では発がhへの関与も示唆されており,さらなる研究成果が期待されている.
机译:在幽门螺杆菌(H. Pylori)中被感染的胃感染,已感染慢性炎症,细胞因子,如TNFα,IFNγ,TGFβ,IL-1,2,6,7,10,15,IL-8,GA,ena- 78,据报道,咆哮,MIP-1α/β,MCP-1趋化因子的生产,例如MCP-1。 从H.幽门螺杆菌粘附到宿主上皮细胞中,通过型4分泌装置,磷酸化的产物衍生自细菌的产物,但细胞内信号转导系统并联操作,并且假设诸如的转录因子1和NF-Kappa B被激活,衍生几种细胞因子和趋化因子的产生。 这些不仅诱导和促进局部炎症,而且最近,还建议了HAA的发展,预计会进一步研究结果。

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