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中枢-臓器連関による膵β細胞制御機構

机译:中央器官整合胰腺β细胞控制机制

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摘要

肥満などでインスリン抵抗性が生じると,膵β細胞は代償性に増殖し,インスリン 分泌を増加させることによって血糖値の上昇を抑制する.しかし,この代償性反応が どのような機序で起こるのかについては不明な点が多かった.我々は以前,このメカ ニズムとして,肝臓からのシグナルが内臓神経求心性線維—中枢神経迷走神経遠 心性線維を介して膵β細胞増殖を起こすことを明らかにした.さらに最近,この神経 ネットワークにおいて.膵臓に分布する迷走神経からのシグナルが肥満の際に陣が細 胞増殖を起こす分子メカニズムを明らかにしたので概説する.
机译:当由于肥胖等而发生胰岛素抗性时,胰腺β细胞增强了补偿和增加的胰岛素分泌抑制血糖水平的上升。然而,这种补偿性反应的机制有许多未知点。我们之前澄清了这种信号从肝脏是地点神经药物纤维 - 中枢神经核神经谱颤动,最近在这个神经网络中更新,导致胰腺β细胞增殖更新。它将被概述作为分布在胰腺中的迷走神经的信号是肥胖的,因为Intercult分子机制揭示了细胞的授权。

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