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机译:EXO1磷酸化抑制外切核酸酶活性,并通过14-3-3蛋白,防止Rad53突变体中的叉塌陷
CSIC USAL Inst Biol Func &
Genom Campus Miguel Unamuno Salamanca 37007 Spain;
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Univ Santiago de Compostela Ctr Invest Med Mol &
Enfermedades Cron CIMUS Dept Bioquim &
Biol Mol Inst Invest Sanit IDIS Santiago De Compostela 15782 Spain;
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机译:EXO1磷酸化抑制外切核酸酶活性,并通过14-3-3蛋白,防止Rad53突变体中的叉塌陷
机译:复制应激诱导的Exo1磷酸化是由Rad53 / Pph3介导的,并且Exo1的核定位是由14-3-3蛋白控制的
机译:14-3-3蛋白质调节失速复制叉的核酸外切酶1依赖性加工。
机译:用SWATH质谱法定量14-3-3蛋白相互作用和磷酸化动力学
机译:14-3-3蛋白调节突变的LRRK2激酶活性和神经突缩短。
机译:Exo1磷酸化抑制核酸外切酶活性并防止rad53突变体中的叉子崩塌与14-3-3蛋白无关
机译:EXO1磷酸化抑制外切核酸酶活性,并通过14-3-3蛋白,防止Rad53突变体中的叉塌陷
机译:阐明遗传性血管性水肿中突变型C1抑制蛋白增强毒性功能的机制。