Исследовали вклад окиси азота (N0) и простациклина (PGI2), а также м_2- и м_3-холи-норецепторов в коронарную вазодилатацию, вызванную ацетилхолином в изолированном сердце морской свинки или мыши, перфузируемых по методу Лангендорфа. В сердце морской свинки коронарорасширяющий ответ на ацетилхолин значительно снижался ингибитором NO-синтазы метиловым эфиром L-N~G-нитроаргинина (L-NA-МЕ, 10~(-4) М), в то же время в сердце мыши данный ответ блокировался ингибитором циклооксигеназы индометацином (5 ? 10~(-6) М). У обоих видов животных антагонист м_3-холинорецепторов 4-дифенилацетокси-Н-метилпиперидин (4-DAMP, 3.10~(-8)М) блокировал сосудорасширяющий ответ, вызванный ацетилхолином, антагонист м_2-хо-линорецепторов метоктрамин (3 ? 10~(-7) М) не влиял на этот ответ. Таким образом, сосудорасширяющий эффект ацетилхолина реализуется через NO в коронарном кровообращении морской свинки и через PGI_2 в коронарном кровообращении мыши. У обоих видов животных коронарорасширяющий эффект ацетилхолина опосредован м_3-рецеп-торами.
展开▼
