Хронический гепатит С (ХГС) характеризуется нарастанием воспалительных нарушений и прогрессированием фиброза печени. Соответствующие иммунологические механизмы повреждения печени остаются малоизученными. Настоящий обзор посвящен анализу литературных и собственных данных о роли хемокинов в патогенезе ХГС. Хемокины представляют собой небольшие катионные белки, способствующие транзиту и оседанию мигрирующих клеток (главным образом лейкоцитов) в тканях и органах. Так, показана существенная роль хемокинов в тканевом гомеостазе, при воспалении, заживлении ран и клеточной пролиферации. Отдельные виды хемокинов продуцируются различными типами клеток и воздействуют на клетки-мишени через их специфические рецепторы. Хемокины и хемокиновые рецепторы СС- и СХС-семейств по данным разных исследователей вовлечены в процессы фиброзирования и провоспалителъную активацию гепатобилиарной системы при ХГС. Обращает на себя внимание разнообразие продуцентов и мишеней хемокинов в печени: гепатоциты, звездчатые клетки, эндотелиальные клетки, макрофаги (клетки Купфера), дендритные клетки, лимфоциты и моноциты. Рассмотрен патогенез ХГС с точки зрения участия хемокинов и хемокиновых рецепторов на различных этапах клеточного транзита. Охарактеризованы наиболее важные клеточные популяции -участники патологических изменений при ХГС. Снижение экспрессии генов CCR1, CCR2, CCR3 и CCR5 в лейкоцитах крови заслуживает дополнительных исследований с целью выявления их диагностической ценности в качестве маркера нарушений иммунной системы у пациентов с ХГС.
展开▼
