Новые публикации но апоитозу содержат информацию, существенную для совершенствования и дальнейшего развития кислородно-перекисной концепции апоптоза. Принципиально важным, в ча-стности, представляется факт перекисного окисления и утраты кардиолипина во внутренней мемб-ране митохондрий в результате продукции в них активных форм О2 (АФК). Как одна из необходи-мых первичных акций она ведет к высвобождению ассоциированного с легкоокисляемым кардио-липином цитохрома с, устойчивому поддержанию в клетке "апоптогенного" уровня окислительного стресса. Обращено внимание на индукцию апоптоза опухолевых клеток как при снижении, так и возрастании "канцерогенезного" уровня окислительного стресса при воздействии на них соответст-венно анти- и прооксидантных агентов и факторов, что косвенно указывает на существование раз-ных "специализированных, апоптогенных" уровней указанного стресса. Значение данных фактов для практической онкологии очевидно. Различные АФК, пероксиды липидов и белков как сигналь-ные молекулы играют ключевую роль не только на начальном "митохондриальном" этапе апопто-за. но и на последующих стадиях, влияя на активность ряда исполнительных звеньев (онкобелков. факторов транскрипции, протеинкиназ, эндонуклеаз, каспаз и др.). Это значительно повышает ар-гументацию в пользу того, чтобы концепцию апоптоза называть "кислородно-перекисной".
展开▼
