声明
摘要
符号说明
1 概述
2 自噬和凋亡的研究进展
2.1 自噬的存活功能
2.2 自噬的分子机制
2.3 凋亡
2.4 自噬与凋亡的关系
2.5 钙离子和凋亡
2.6 钙离子与自噬
3 昆虫组织重建过程中发生的程序性细胞死亡(PCD)及调控机制
3.1 昆虫蜕皮与变态
3.2 昆虫PCD
3.3 20-羟基蜕皮酮(20-hydroxyecdysone,20E)
3.4 昆虫发育过程中20E的滴度变化
3.5 20E介导的PCD
3.6 20E介导的钙信号
4 存在的科学问题及实验方案
第二章 类固醇激素20-羟基蜕皮酮通过增加细胞内钙离子水平促进自噬向凋亡的转化
1 引言
2 实验材料与方法
2.1 实验材料
2.2 实验方法
3 实验结果
3.1 棉铃虫自噬相关基因(ATGs)和细胞凋亡蛋白酶基因(Caspases)的鉴定
3.2 原核表达纯化后的ATG5、LC3蛋白以及抗体特异性检测
3.3 中肠ATGs和Caspases在不同发育阶段转录水平分析
3.4 20E诱导ATGs和Caspases表达上调
3.5 ATG5、LC3以及Caspase-3在中肠中的蛋白水平表达模式
3.6 LC3,Caspase-3在中肠组织中的定位
3.7 20E诱导自噬
3.8 20E诱导凋亡
3.9 20E诱导自噬先于凋亡的发生
3.10 高浓度20E诱导凋亡,相对较低浓度20E诱导自噬
3.11 凋亡依赖于自噬
3.12 Ca2+决定自噬向凋亡的转化
4.讨论
4.1 20E诱导自噬向凋亡的转化依赖于20E的剂量
4.2 20E诱导细胞内钙离子水平的增加促进NtATG5的形成将自噬转化为凋亡
4.3 在20E诱导的中肠PCD过程中,自噬相关蛋白是凋亡所必须的
5.结论
创新点总结与意义
论文的不足之处
参考文献
致谢
在读期间已发表和准备发表的文章