Функции митохондрий в клетках зависят от их внутриклеточной локализации и распределения, которые часто совпадают с местами наибольшего потребления АТР. Как транспорт митохондрий вдоль микротрубочек и актииовых микрофиламентов, так и закрепление митохондрий на различных структурах цитоскелета находятся под строгим контролем внешних и внутренних факторов. Используя видеомикроскопию живых фибробластов, экспрессирующих флуоресцентный митохондриальный маркер, мы анализировали изменения подвижности митохондрий под действием модуляторов активности протеинкиназы С. Активация этого фермента в клетках при помощи 12-0-тетрадеканоилфорбол-13-ацетата (ТРА) приводила к сильному увеличению подвижности митохондрий, в то время как ингибитор протеинкиназы С, бис-индолилмалеимид, полностью подавлял подвижность этих органелл. Активирующий эффект ТРА на подвижность митохондрий не был связан с изменениями в актиновом ци-тоскелете, так как сохранялся и в том случае, когда в клетках при помощи латранкулина В разрушали фибриллярный актин. В клетках линии МРТ-16, лишенных виментиновых промежуточных филамен-тов, ТРА не увеличивал подвижности митохондрий. Таким образом, наши данные свидетельствуют о том, что протеинкиназа С регулирует связь митохондрий с промежуточными филаментами.
展开▼
