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ラット実験的副鼻腔炎モデルにおける嗅上皮および嗅球の組織学的検討

机译:大鼠实验性鼻窦炎模型中嗅上皮和嗅球的组织学检查

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摘要

副鼻腔炎による嗅覚障害の発症機序を明らかにするためラットで実験的副鼻腔炎モデルを作成し,嗅上皮ならびに嗅球の組織学的検討を行った.ラットのー側鼻腔に細菌感染した異物を挿入して3, 7, 14, 21, 28日後に各10匹づつ鼻腔組織および嗅球を採取した.鼻腔組織および嗅球はパラフィン包埋後,冠状断連続切片を作成した.鼻腔組織切片はHE染色を施行して上顎洞を観察し,副鼻腔炎の発症の有無を検討した.副鼻腔炎を発症したラットの鼻腔組織切片は嗅粘膜を観察し,嗅上皮の厚さを討測した.また副鼻腔炎を発症したラットの鼻腔組織切片は抗プロテインジーンプロダクト9.5 (protein gene product 9.5, PGP9.5)抗体,PCNA (proliferating cell nuclear antigen)抗体,抗単鎖DNA (single-stranded DNA, SSDNA)抗体,抗誘導型一酸化窒素合成酵素(inducible nitric oxide synthase, iNOS)抗体を用いて嗅上皮の免疫組織学的検討を行った.副鼻腔炎を発症したラットの嗅球切片は抗タイロシンハイドロキシレース(tyrosine hydroxylase, TH)抗体を用いて免疫組織学的検討を行った.その結果, 3日群では6匹, 7日群では7匹, 14日群では6匹, 21日群では6匹, 28日群では7匹のラットに副鼻腔炎の発症が確認された.副鼻腔炎群の嗅上皮では3日目に炎症が起こっており, 28日目でも炎症が持続していた.嗅上皮の厚さ,嗅細胞層数,嗅上皮100(mu)mあたりの嗅細胞数は21日目まで有意差をもって減少し続けた.嗅神経線維束は異物を挿入する日数が長いほど細くまばらになっていた.嗅細胞の新生は7日日まで著明に低下し続け, 21, 28日目には嗅細胞の新生はほとんど認められなかった.嗅細胞のアポト1-シスほ3, 7日目で最も多く観察され,その後減少し, 21, 28日目にはほとんど認められなかった.嗅上皮におけるiNOSの発現は正常嗅上皮ではほとんど認められなかったが,副鼻腔炎群では基底細胞を中心に多量のiNOS発現を認めた.しかし嗅上皮の変性が高度なものではiNOS発現は減少していた.嗅球では傍糸球体細胞のTH発現が7日目から減少し始め, 21, 28日目では著明に減少していた.
机译:为了阐明鼻窦炎引起的嗅觉功能障碍的致病机理,在大鼠中建立了实验性鼻窦炎模型,并对嗅上皮和嗅球进行了组织学检查,发现异物被感染了大鼠鼻腔中的细菌。插入后3、7、14、21、28天后,收集10个鼻组织和10个嗅球,将鼻组织和嗅球包埋在石蜡中,制备冠状连续切片,鼻组织切片为HE。染色观察上颌窦,检查鼻窦炎发作的有无,并观察嗅觉粘膜并检查嗅觉上皮的厚度,检查鼻窦炎大鼠的鼻组织切片。此外,鼻窦炎大鼠的鼻组织切片是抗蛋白基因产物9.5(PGP9.5)抗体,PCNA(增殖细胞核抗原)抗体,抗单链DNA(SSDNA)。 )嗅上皮的免疫组织学检查是使用抗体,一种可诱导的一氧化氮合酶(iNOS)抗体进行的。使用(酪氨酸羟化酶,TH)抗体进行了免疫组织学研究,结果,三天组6只动物,7天组7只,14天组6只,21天组6只。在第28天组中有7只大鼠确认了鼻窦炎的发作,第3天鼻窦炎组的嗅觉上皮发炎,甚至在第28天炎症仍持续。直到第21天,每100μm的嗅上皮的厚度,嗅细胞层的数量和嗅细胞的数量持续显着减少,随着插入异物的天数的增加,嗅神经纤维束变得更细且稀疏。直到第7天,嗅觉细胞的更新持续明显下降,而在第21天和第28天几乎没有观察到嗅觉细胞的更新,嗅觉细胞的1-cis约3至7天。在眼中最常观察到此现象,然后在第21天和第28天观察到其减少,在嗅上皮中几乎没有观察到iNOS的表达,在正常嗅上皮中几乎未观察到iNOS的表达,而在鼻窦炎组中观察到了基底细胞。在中心处观察到大量的iNOS表达,但是在嗅上皮严重变性的患者中iNOS表达降低,在嗅球中,从第7天,第21天和第28天开始,丝状旁丝细胞的TH表达开始下降。眼睛明显减少是。

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