Патогенетическая взаимосвязь эндотелиальной дисфункции и нарушений коагуляционного потенциала крови при беременности,осложненной развитием преэклампсии

摘要

До настоящего момента отсутствуют систематизированные сведения о роли эндотелиальной дисфункции в механизмах расстройств коагуляционного потенциала крови и микроциркуляции в различных органах и тканях при преэклампсии. Цель исследования: расширить существующие принципы диагностики преэклампсии на основе установления роли эндотелиальной дисфункции в механизмах нарушения коагуляционного потенциала крови. Методы: проведено проспективное сравнительное исследование. Состояние процессов коагуляционного гемостаза изучено общепринятыми методами, показатели функциональной активности эндотелия (содержание метаболитов оксида азота, эндотелина 1, тромбоспондина, тромбомодулина и молекул межклеточной адгезии в плазме крови) - методом твердофазного иммуноферментного анализа. Результаты: в основную группу были включены 55 пациенток с преэклампсией средней степени тяжести и 49 беременных с тяжелой преэклампсией, в контрольную - 40 женщин с физиологически протекающей беременностью. У пациенток с преэклампсией средней степени тяжести обнаружено увеличение содержания в плазме крови эндотелина 1 (р <0,001) , тромбоспондина (р <0,001), молекул межклеточной адгезии (р <0,001) при одновременном снижении уровня оксида азота (р <0,001), а также увеличение времени фибринолиза (р <0,050) и снижение международного нормализованного отношения (р <0,050) по сравнению с показателями группы контроля. По мере нарастания тяжести преэклампсии отмечено прогрессирующее нарастание содержания в плазме крови пациенток эндотелина 1 (р_1<0,020), тромбоспондина (р_1<0,001), молекул межклеточной адгезии (р_2 <0,001) и снижение концентрации метаболитов оксида азота (р_1 <0,001) и тромбомодулина (р_1 <0,001), сочетающееся с активацией прокоагулянтного звена системы гемостаза. Заключение: установлена патогенетическая взаимосвязь между развитием эндотелиальной дисфункции, нарушениями коагуляционного потенциала крови и степенью тяжести клинических признаков преэклампсии. Для расширения существующих принципов диагностики степени тяжести преэклампсии рекомендована оценка содержания эндотелина 1, тромбомодулина, тромбоспондина, молекул межклеточной адгезии и метаболитов оксида азота в плазме крови, а также традиционных показателей оценки состояния системы гемостаза.