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妊娠高血圧腎症(PE)における高血圧の発症機序と重症化決定因子

机译:妊娠高血压肾病(PE)的高血压机制和加重决定因素

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摘要

妊婦では,末梢血管抵抗の低下により,血圧の上昇が認められないとされている。末梢血管抵抗は抵抗血管と呼ばれる細動脈(直径0.5 mm以下) で調節される。血管内皮細胞は,一酸化窒素(NO), プロスタサイクリン(PGl2),膜過分極因子(EDHF)など内皮由来弛緩因子(EDRF)や収縮物質(エンドセリン)を産生し,抵抗血管での緊張の調節を行っている。妊婦においては,特に内皮由来NOの産生や反応性が亢進しているとされている。妊娠高血圧腎症(PE)妊婦の血圧上昇の機序としては,NOをはじめ,EDRFの機能が破綻した結果とされている。はじめに,PE患者血管における内皮細胞機能の特性変化について述ベる。PEの重症度とは,高血圧の重症化,脳, 肝ゃ腎血管などの異常により,子癇,PE関連疾患とされる脳出血,HELLP症候群,肺水腫,腎不全などの臓器異常の出現,胎児の未熟性と発育障害などにより決定される。
机译:据说在孕妇中,未观察到由于周围血管阻力降低而导致血压升高。周围血管阻力由称为阻力血管(直径0.5毫米或更小)的动脉调节。血管内皮细胞产生内皮源性舒张因子(EDRF),例如一氧化氮(NO),前列环素(PGl2)和膜超极化因子(EDHF)和收缩性物质(内分泌),并调节耐药血管中的张力。它被执行。据说在孕妇中内皮源性NO的产生和反应性特别增强。孕妇高血压肾病(PE)据说孕妇血压升高的机制是EDRF功能(包括NO)功能受损的结果。首先,我们描述了PE患者血管内皮细胞功能特征的变化。 PE的严重程度是器官异常的出现,例如癫痫,脑出血,这被认为是与PE相关的疾病,HELLP综合征,肺水肿和高血压加重,脑,肝和肾血管异常等引起的肾衰竭。由不成熟和发育不良决定。

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