炎症性腸疾患における癌化·発育進展潰瘍性大腸炎における大腸癌の組織発生

摘要

長期経過全大腸炎型潰瘍性大陽炎（UC）に合併したSM以探浸潤癌10症例11病変の随伴粘膜内部12病変を対象に，その病理形態像（肉眼と組織），p53蛋白過剰発現，細胞増殖動態，細胞粘液形質，を検討した．肉眼的には，周囲とは境界不明瞭な丈の低い顆粒状·結節状·不整扁平隆起，または平坦病変の広範囲進展（10／11が30mm以上の大きさ）を示した．組織学的には腺腫はなく，全例UC-IVであったが，低分化化傾向，高分化低異型度癌（表層分化，細胞分化異常などを伴う）などを特徴とし，3病変はUC-IIIを伴っていた．p53蛋白過剰発現率はUC－IVで75．0％，UC－IIIで66．7％と高率であり，2病変では随伴粘膜内腫瘍周囲の"組織学的に腫瘍と判定できない粘膜"にも同蛋白過剰発現がみられた．細胞増殖動態は，diffuse typeかbasal typeが主体を占め，superficial typeはなかった．71．4％で胃型粘液形質MUC5ACの異常発現があり．その全例で背景炎症粘膜にもMUC5ACが発現していた．以上のことから，UCの炎症粘膜における大腸癌の組織発生には以下の経路が推定された．(1)長期の慢性持続性炎症による胃化生粘膜->(2)腫瘍としての形態形質を獲得する以前に生じるp53遺伝子異常->(3)異型の弱い腫瘍（表層分化や細胞分化異常を伴う）の発生とその広範囲粘膜内進展->(4)弧高分化高異型度癌へのprogression-->(5)SM以探浸潤，または⑤粘膜内高分化型腫瘍の脱分化->⑥SM以深浸潤．