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Ⅱ.炎症性腸疾患の病理·病態生理:1.腸管免疫抑制機構の破綻による炎症性腸疾患の発症

机译:二。炎症性肠病的病理生理学和病理生理学:1。肠道免疫抑制机制破坏引起的炎症性肠病发作

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摘要

消化管は口腔から肛門まで約4メートルの長さがあり,粘膜表面上に分布する絨毛を広げるとテニスコート1.5面分の面積を有するといわれる巨大な臓器である.とりわけ,大腸·小腸が外界と接する面積は膨大で,しかもたった一層の円柱上皮細胞を隔てて大量の腸内細菌と共生している.にもかかわらず,健常生体は炎症惹起を恒常的に抑制し,免疫寛容状態を維持している.一方,ひとたび細菌性腸炎にみるように病原性細菌等が出現すると生体は瞬時に免疫系の活性化し,感染防御へと免疫系システムを大転換する.さらに,近年,急速に増加している炎症性腸疾患(Inflammatory bowel disease; IBD)はおそらく非病原性の腸内細菌に対して反応し,腸管免疫系の活性化に伴い発症する.すなわち,腸内細菌に対する免疫寛容状態の破綻と捉えることができる.この鍵を握るものとして,腸管特異的に免疫恒常性維持機構に関与する抑制性の免疫細胞が着目されている.本稿では,密接に関係する腸管免疫寛容とIBD発症との関連を近年明らかとされてきた腸管免疫細胞を中心に概説する.
机译:胃肠道从口腔到肛门约4米长,是一个巨大的器官,当分布在粘膜表面的绒毛扩散时,其面积相当于1.5个网球场。特别地,大肠和小肠与外界接触的区域是巨大的,并且它们与大量肠细菌共存于单列上皮细胞中。但是,健康的生物体会不断抑制炎症的诱导并保持免疫耐受状态。另一方面,一旦在细菌性肠炎中出现病原细菌,活体就会立即激活免疫系统并改变免疫系统,以防止感染。此外,近年来炎症性肠病(IBD)的数量迅速增加,可能对非致病性肠道细菌有反应,并随着肠道免疫系统的活化而发展。换句话说,它可以看作是对肠道细菌的免疫耐受性的破坏。肠内特异性抑制性免疫细胞参与了免疫稳态的维持机制,这已成为关注的重点。本文概述了肠道免疫细胞,近年来已经阐明了与之密切相关的肠道免疫耐受与IBD发作之间的关系。

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